Définition

La réponse de stress correspond à la réaction d’un individu à la suite d’un changement de l’environnement. Cette réaction modifie son fonctionnement du corps pour lui permettre d’agir sur cet environnement changeant. Son action pourra être la fuite, le combat ou la sidération. Le but de cette réaction est de se soustraire à la menace dans un objectif évident de survie (Bracha, 2006 ; Koolhaas, Bartolomucci, et al., 2011).

Les agresseurs, que nous nommerons des stresseurs, peuvent être des agressions physiologiques (e.g. la dette de sommeil), environnementales (e.g. la chaleur), cognitives (e.g. l’excès d’informations dans les interfaces homme-machine) ou émotionnelles (e.g. les conflits interpersonnels). Le militaire peut être exposé à grand nombre de ces contraintes, celles-ci pouvant se cumuler pour un même individu. Certains stresseurs sont dits traumatiques, c’est-à-dire exposant l’individu à la mort, de soi ou d’autrui. Ces stresseurs que l’on pourrait qualifier de « haut niveau » font du métier de militaire une profession à risque d’évolution vers une pathologie de stress.

Les changements intérieurs de la réaction de stress

L’activation physiologique du corps lors de la réaction biologique de stress est le fruit de stimulations nerveuses, portées par le système nerveux autonome, et hormonales, portées par l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien ou corticotrope. Quel que soit le stresseur, ces deux volets seront mobilisés, conférant à cette réaction un caractère aspécifique (i.e. quel que soit le stresseur). La composante comportementale spécifique complète et amplifie cette réponse biologique.

L’activation nerveuse affecte le système nerveux autonome. Ce dernier est composé de deux branches : l’axe sympathique et l’axe parasympathique (Figure 1).

Figure 1 :
Le système nerveux autonome et ses deux axes (vue d’artiste). L’axe sympathique (en rouge) et l’axe parasympathique (en bleu) innervent la plupart des organes de l’individu, avec des effets principalement opposés.

Ce système nerveux autonome innerve l’intégralité des organes du corps. La plupart de ces organes ont la double innervation sympathique et parasympathique. L’axe sympathique favorise l’action alors que l’axe parasympathique sous-tend la récupération. L’axe sympathique est donc l’axe principal mis en œuvre dans la phase aiguë du stress. Il induit les activations cardiaque (tachycardie, augmentation du volume d’éjection de sang, etc.), pulmonaire (augmentation de la fréquence respiratoire), hépatique (augmentation de la libération de sucres dans le sang). Son action suit une régulation auto-amplifiée, dite « en tendance » : il active la glande médullo-surrénale qui libère de l’adrénaline qui renforce en retour le tonus sympathique nerveux (Motzer & Hertig, 2004). De plus, l’axe sympathique inhibe ce qui n’est pas utile pour agir sur le stresseur comme la digestion ou l’activité sexuelle. Toutes ces actions orientent l’activité de cet axe vers le catabolisme (l’utilisation de l’énergie), à l’inverse du système parasympathique qui est orienté vers l’anabolisme (le stockage énergétique et la régénération du corps).

L’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien a pour objectif la libération de cortisol par la corticosurrénale (Figure 2).

Figure 2 : L’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien est un axe multiacteur fonctionnant en chaîne d’amplification (vue d’artiste).

C’est une chaîne d’amplification hormonale en cascade. Le premier acteur est l’hypothalamus situé dans le cerveau. Celui-ci secrète une hormone peptidique, le CRF (Corticotropin Releasing Factor) qui active alors l’hypophyse, une glande appendue sous le cerveau. L’hypophyse sécrète l’ACTH (Adrenal Corticotropic Hormone), autre hormone peptidique, mais libérée dans le flux sanguin. L’ACTH stimule la synthèse et libération de cortisol par les glandes surrénales. Celui-ci est alors distribué à l’intégralité de l’organisme par voie sanguine. Cette cascade explique pourquoi la libération de cortisol dans le sang n’est observable que plusieurs minutes après l’exposition au stresseur (Romero, 2002). L’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien qui participe à la stimulation du méta-bolisme énergétique, possède aussi des effets propres, anti-inflammatoires, immuno-dépresseurs, mais aussi indirectement analgésiques.

Cette réaction biologique de stress est orchestrée au niveau central par un réseau cérébral de stress au cœur duquel se trouve l’amygdale. Celle-ci reçoit les informations sensitives par deux voies principales : (i) la voie « rapide », « courte », « ventrale », fait passer l’information sensorielle du traitement initial (par le thalamus) directement à l’amygdale ; c’est la voie réflectuelle. (ii) La voie « longue » ou « dorsale » met en jeu le cortex comme intermédiaire entre le thalamus et l’amygdale ; c’est la voie processive ayant un rôle de contrôle a posteriori, plutôt inhibiteur (LeDoux, 2012 ; Godoy, Rossignoli, et al., 2018). L’amygdale déclenche en retour la réponse de stress dans toutes ses dimensions : système nerveux autonome, axe corticotrope, comportement, etc. Cette dualité de traitement informationnel peut être expérimentée lors de la rencontre avec une menace factice (e.g. une branche mimant un serpent). La première réaction en apercevant cet objet sera un sursaut, voire un début de fuite, puis quelques instants plus tard, la reconnaissance du caractère factice de la menace et l’ajustement de la réponse grâce à l’action de la voie longue.

Le stress aigu et la peur

Lors de la confrontation avec un agresseur, le comportement observé chez la victime, un humain ou n’importe quel mammifère, dépend de paramètres contextuels comme la proximité et la violence de l’agresseur, ainsi que les possibilités de fuite de la victime. Lorsque l’agresseur est loin, la victime se fige, attentive à l’évolution du risque. Lorsque l’agresseur se rapproche, le comportement se transforme en fuite si celle-ci est possible ou en sidération dans le cas contraire. Lorsque l’agresseur est trop proche, il apparaît un comportement violent dit « de défense » de la victime (Blanchard, et al., 1990). Chez l’homme, ces paramètres modulent le risque d’évolution vers un Trouble de stress post-traumatique (TSPT) : un stresseur très proche dans des conditions inévitables (e.g. être victime d’une violence physique ou d’un viol) conduit plus fréquemment à un TSPT qu’un stresseur éloigné (e.g. être témoin) (Yehuda, Hoge, et al., 2015).

Les manifestations de stress peuvent être classées en manifestations normales (i.e. avoir peur en face de l’agresseur mais agir de manière adaptée) et anormales (i.e. ne plus pouvoir agir de manière adaptée face à l’agresseur ou ressentir le stress en dehors de la présence de l’agresseur). La persistance de symptômes de stress en l’absence de l’agresseur (décontextualisation) est ainsi un facteur de gravité devant amener à consulter un médecin.

Le stress chronique et l’usure

L’impact du stress sur l’individu ne se limite pas aux confrontations intenses et aiguës porteuses du risque de TSPT. Il concerne aussi les confrontations répétées et de moindre intensité, mais susceptibles de générer des pathologies comme la fatigue de combat, les troubles du comportement liés au combat et les troubles de stress aigus susceptibles d’évoluer en TSPT (cf. dans ce Cahier, « Les maladies induites par le stress », p. 32-40) (US Army, 1994).

À ces pathologies, s’ajoute une véritable usure physiologique, entre autres cérébrale. Une manifestation clinique de cette usure est le syndrome du « vieux sergent » qui décrit l’évolution du niveau d’anxiété des soldats au cours de leur carrière opérationnelle. L’anxiété durant le combat, intense chez la jeune recrue, disparaît chez le soldat expérimenté pour réapparaître chez le soldat expérimenté usé, aboutissant de facto à une anxiété permanente pour les vétérans surexposés au combat (US Army, 1994). De nombreuses altérations biologiques sont sous-jacentes à cette usure, parmi elles l’inflammation et l’oxydation tissulaire. L’inflammation est objectivable dans le cerveau comme dans le sang. L’oxydation du cerveau est un autre signe d’usure. Cet état oxydé pourrait être la conséquence d’un dépassement des capacités anti-oxydantes de l’organisme. Cette oxydation oblige l’organisme à fonctionner selon un « mode dégradé ». En effet, dans des conditions oxydatives, le fonctionnement des protéines, des lipides et de l’ADN est dégradé en raison d’altérations structurelles locales. De telles dégradations deviennent visibles macroscopiquement au bout de plusieurs mois d’exposition au combat. Ainsi le volume de l’hippocampe, zone cérébrale impliquée dans la mémoire, diminue en Imagerie à résonance magnétique (IRM) au fur et à mesure des mois d’exposition aux combats de vétérans américains (Gurvits, Shenton, et al., 1996).

Par ailleurs, l’exposition aux médiateurs du stress (cortisol et adrénaline) pendant de longues années entraîne des maladies dites « de société » : maladies cardiovasculaires, maladies métaboliques, maladies de l’immunité (cf. « Les maladies induites par le stress », op. cit.). Ces données soulignent le caractère péjoratif des expositions itératives aux stress intenses et ce, d’autant plus, que le temps nécessaire à une récupération n’a pas été assez long.

La gestion de la réaction de stress : une nécessité d’index de suivi

Il se pose donc la question de la récupération d’un stress. Des données obtenues chez l’animal suggèrent qu’un peptide, le Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF), dosé dans le sang pourrait être un biomarqueur de cette récupération. Si l’exposition à un stress intense est suivie d’une baisse de BDNF dans le sang, une période de repos d’un mois n’est suivie d’une récupération des taux initiaux de BDNF que chez la moitié des animaux. Si ces mêmes animaux sont alors exposés à un stress chronique léger, seuls ceux n’ayant pas récupéré leurs taux initiaux de BDNF développeront un phénotype dépressif. Ce facteur, dosable chez l’homme, pourrait donc être un marqueur de la qualité de la récupération (Blugeot, Rivat, et al., 2011). Le retour spontané des taux de BDNF peut être favorisé par l’exercice physique (Zoladz & Pilc, 2010) ou des exercices de méditation centrés sur le corps (Gomutbutra, Yingchankul, et al., 2020).

La question devient alors : comment favoriser la récupération et limiter les pathologies liées au stress ? Comme le stress chronique conduit à l’usure progressive de l’organisme, son contrôle devrait limiter l’émergence des pathologies qui lui sont liées. Ce contrôle passe par le contre-balancement du système nerveux sympathique par le système nerveux parasympathique ou vagal. L’enjeu est surtout d’accroître le tonus parasympathique car sa diminution est un facteur de risque pour les psychopathologies (Thayer & Lane, 2009). D’un point de vue physiologique, le système nerveux parasympathique favorise le stockage de l’énergie et la reconstruction de l’organisme (le rôle est dit anabolique), au contraire du système nerveux sympathique qui favorise l’activation du corps au détriment de ses réserves, voire de sa structure – le rôle est dit catabolique (Bollen, Keppens, et al., 1998). De plus, le système nerveux para-sympathique possède une activité anti-inflammatoire, toutes propriétés favorisant la récupération.

Développées dans l’Armée française dans les années 1990 par la médecin en chef Édith Perreaut-Pierre, les Techniques d’optimisation du potentiel (TOP) visent à gérer le stress. Appelées aujourd’hui Optimisation des ressources des forces armées (ORFA), elles sont particulièrement adaptées à la gestion du stress car elles réduisent la réactivité du système nerveux sympathique (Claverie, Trousselard, et al., 2020), diminuent le stress perçu, améliorent le sommeil et l’immunité (Trousselard, Dutheil, et al., 2015). Cependant, ces effets bénéfiques se maintiennent dans le temps uniquement chez les individus poursuivant une pratique quotidienne (Trousselard, Dutheil, et al., 2015). D’autres techniques de modulation du système nerveux parasympathiques existent : les techniques centrées sur le corps – méditation, relaxation… (Davidson, Kabat-Zinn, et al., 2003) –, la stimulation par la technique d’auriculothérapie de certaines zones très richement innervées par le système nerveux parasympathique (Oleson, 2018). Le déploiement de telles techniques sur le terrain pourrait enrichir les techniques déjà enseignées de sauvetage au combat. Enfin, des stimulateurs transcutanés du système nerveux parasympathique (exemple : gammaCore^TM, New Jersey, États-Unis) ont montré leur efficacité dans des formes réfractaires de la dépression (Grimonprez, Raedt, et al., 2015 ; Kong, Fang, et al., 2018) et dont l’intérêt opérationnel doit être évalué.

L’une des difficultés est non seulement d’évaluer l’efficacité de ces techniques en environnement opérationnel, mais aussi de contrôler leur impact sur le système nerveux autonome. Ces index cherchant à mesurer l’activité des systèmes sympathique et parasympathique s’appuient notamment sur la variabilité de la fréquence cardiaque et la conductance électrodermale. Comme le cœur est innervé par les deux systèmes, l’étude de la fréquence cardiaque éclaire sur la balance entre ces deux systèmes. La conductance électrodermale représente la capacité de la peau à conduire le courant électrique en raison de l’intensité de la sudation des mains. Comme la sudation est sous le contrôle exclusif du système sympathique, la conductance électrodermale est le reflet de l’activité du système nerveux sympathique. Ces deux index de fonctionnement du système nerveux autonome se complètent donc dans le suivi du stress et de la récupération.

Conclusion

La réaction de stress, réaction indispensable à la survie immédiate de l’individu, lui permet également de survivre dans un environnement agressif, lui laissant ainsi le temps de l’adaptation. Une réaction de stress décorrélée de l’agression fait courir le risque d’évolution vers des pathologies dites liées au stress, qu’elles soient de genèse aiguë ou chronique. Un excès aigu de stress peut conduire à un TSPT, alors qu’un excès chronique de stress peut conduire à des pathologies d’usure, dépression ou burn-out. Il ne faut cependant pas perdre de vue qu’une insuffisance de stress dans un environnement agressif est tout aussi dangereuse pour la survie. Le développement de biomarqueurs de terrain de l’intensité de la réaction de stress et de la récupération permet d’envisager des mesures préventives des pathologies liées au stress. Grâce à ces biomarqueurs, ces interventions pourront être personnalisées et permettent d’envisager le portage des techniques préventives basées sur des preuves (« Evidenced based prevention ») vers le milieu opérationnel.

Éléments de bibliographie

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